糖尿病酮癥酸中毒（DKA），是糖尿病代謝紊亂嚴重失代償的臨床表現。主要是由于胰島素嚴重缺乏，胰島素拮抗激素如胰高血糖素、兒茶酚胺、生長(cháng)激素、腎上腺皮質(zhì)激素相對或絕對增多，使糖代謝障礙，來(lái)源缺乏，脂肪分解加速，脂肪酸在肝臟內經(jīng)β氧化產(chǎn)生的酮體大量增加，當酮體生成大于組織利用和腎臟排泄時(shí)，可以使血酮體濃度顯著(zhù)升高。酮體包括乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮，其中乙酰乙酸和β-羥丁酸都是酸性物質(zhì)，在血液中積蓄過(guò)多時(shí)，可使血液變酸而引起酸中毒。

        酮體檢測作為糖尿病酮癥酸中毒（DKA）的診斷指標，需注意的是：當合并腎功障礙時(shí)，酮體不能由尿排出，故雖發(fā)生酮癥酸中毒，但尿酮體陰性或僅微量。另外，酮體測定采用硝普鹽反應，但硝普鹽僅能與乙酰乙酸起反應，與丙酮反應較弱，而不與β—羥丁酸反應，體內缺氧時(shí)，乙酰乙酸轉變?yōu)榱u丁酸，此時(shí)血中以β羥丁酸為多，約30倍于乙酰乙酸，而尿中以β羥丁酸為主，造成酮體陰性的假象，易漏診。故直接測定血中β-羥丁酸比測定酮體更為可靠。隨著(zhù)治療，大量β羥丁酸氧化為乙酰乙酸，用硝普鈉法測定的血和尿酮體水平可能反而較治療前高，給人以治療無(wú)效的錯覺(jué)，而實(shí)際上患者體內的血β羥丁酸水平已經(jīng)在下降。

       糖尿病酮癥酸中毒（DKA）是糖尿病最常見(jiàn)的急性并發(fā)癥，患者體內有效胰島素嚴重缺乏，組織不能有效利用葡萄糖造成血糖升高，同時(shí)，脂肪分解引起高酮血癥和酮尿伴代謝性酸中毒及明顯脫水，嚴重者出現意識不同程度的障礙及昏迷，甚至導致死亡,幼齡或高齡、昏迷、低血壓的患者死亡率尤其偏高，故糖尿病酮癥酸中毒一經(jīng)確診，應立即進(jìn)行治療。治療目的在于糾正水和電解質(zhì)失衡，糾正酸中毒，補充胰島素促進(jìn)葡萄糖利用，并尋找和去除誘發(fā)酮癥酸中毒的應激因素。